English Version
Japanese researchers have identified that a decrease in the activity of a specific gene can trigger premature brain aging and impair cognitive functions, especially memory. The findings, published in The EMBO Journal, unveil new mechanisms affecting crucial neuronal stem cells.
A team led by Taito Matsuda from the Nara Institute of Science and Technology performed single-cell sequencing on mouse brain samples at various life stages. They discovered that the expression of the Setd8 gene, which plays a crucial role in epigenetic histone modification, significantly declines as early as young adulthood. This drop in Setd8 activity leads to impaired division of neuronal stem cells and reduced formation of new neurons, negatively affecting learning and memory capabilities.
Experimental suppression of Setd8 in animals induced molecular changes that mirrored the processes observed in age-related brain aging. Consequently, Setd8 could serve as an important biomarker and a promising target for developing therapeutic approaches.
The study`s authors emphasize that a deeper understanding of this gene`s role paves the way for creating innovative methods capable of slowing down or even reversing the processes of early brain aging, and assisting in the prevention of neurodegenerative diseases, including Alzheimer`s disease.
Previously, scientists had suggested 13 existing pharmaceutical drugs that could potentially slow down the brain aging process.
Русская Версия
Японские исследователи выявили, что снижение активности определенного гена может спровоцировать преждевременное старение мозга и ухудшение когнитивных функций, в частности памяти. Результаты работы, опубликованные в The EMBO Journal, раскрывают новые механизмы, влияющие на жизненно важные нейрональные стволовые клетки.
Команда, возглавляемая Тайтo Мацудой из Института науки и технологий Нара, провела секвенирование одиночных клеток образцов мозга мышей на различных стадиях их жизни. Они обнаружили, что экспрессия гена Setd8, играющего ключевую роль в эпигенетической модификации гистонов, значительно снижается уже в раннем взрослом возрасте. Это падение активности Setd8 приводит к нарушению деления нейрональных стволовых клеток и ухудшению формирования новых нейронов, что негативно сказывается на способности к обучению и запоминанию.
Экспериментальное подавление Setd8 у животных вызвало молекулярные изменения, которые зеркально отражали процессы возрастного старения мозга. Следовательно, Setd8 может служить важным биомаркером и перспективной мишенью для разработки терапевтических подходов.
Авторы исследования подчеркивают, что глубокое понимание роли этого гена прокладывает путь к созданию инновационных методов, способных замедлить или даже обратить вспять процессы раннего старения мозга, а также помочь в профилактике нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера.
Ранее учеными были предложены 13 уже существующих фармацевтических препаратов, которые потенциально могут замедлить процесс старения мозга.
